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团队在植物科学顶级期刊Plant Physiology发表研究论文
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 近日,Plant Physiology杂志在线发表了本团体题为MdUGT88F1-mediated phloridzin biosynthesis regulates apple development and Valsa canker resistance的研究论文。该研究证明了苹果根皮苷通过调控细胞壁沉积(cell wall deposition)和SA、ROS积累之间的相互作用,调节苹果的生长发育和腐烂病(Valsa canker)抗性。
   根皮苷是苹果中最主要的二氢查尔酮,其含量约占叶片可溶性总酚的90%左右,其在植物器官的积累是苹果在植物界中独一无二的特性之一。然而,目前苹果根皮苷的生物学功能在很大程度上仍是未知的。苹果根皮苷的生物合成由3步连续的催化反应介导,其中P2'GT (UDP-glucose: phloretin 2'-O-glucosyltransferase)直接催化根皮素糖基化,合成根皮苷。该研究前期,利用苹果种质资源二氢查耳酮的多样性(含量和种类),鉴定出苹果体内催化根皮素合成根皮苷的关键糖基转移酶P2'GT,MdUGT88F1。在此基础上,利用转基因植株和根皮苷含量差异的苹果种质资源,对苹果根皮苷的生物学功能进行了进一步分析。

  当MdUGT88F1基因被RNAi干扰后,转基因植株体内根皮苷含量大幅度减少,三叶苷积累,植株生长发育严重受阻,表现为茎节间长度变短、叶片细长、茎分枝变多和侧根减少。研究分析发现,在MdUGT88F1-RNAi植株中,减少的根皮苷,通过调节苯丙烷素途径流通量,间接造成木质素合成积累减少;同时,通过间接减少肌醇含量,造成植株细胞壁果胶组成发生变化,最终植株表现细胞壁沉积受干扰,生长发育受阻。当接种苹果腐烂病菌Valsa mali后,与GL-3 (未转化的苹果植株)相比,MdUGT88F1过表达苹果植株中过量的根皮苷直接被V. mali利用,用于促进病原菌的生长和毒素产生,导致植株抗病能力稍微减弱;而在MdUGT88F1-RNAi植株中,根皮苷含量减少不仅能直接限制病原菌生长和毒素产生,而且还能通过间接干扰细胞壁沉积,介导SA和ROS积累。同时,组织紧密性加强和大量积累的SA与ROS直接限制了V. mali 的侵染,最终干扰植株表现为生长发育受抑制,抗病能力增强。

    团队2019届博士周坤和2016级博士研究生胡玲玉为论文共同第一作者,马锋旺教授和龚小庆副教授为共同通讯作者。本研究得到国家重点研发计划项目(2018YFD1000300)和国家苹果产业技术体系专项资金(CARS-27) 等项目资助。

 MdUGT88F1介导的根皮苷生物合成调节苹果植株生长发育和腐烂病抗性模型

                                                             MdUGT88F1介导的根皮苷生物合成调节苹果植株生长发育和腐烂病抗性模型

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